摘 要：脑心综合征(CCS)指脑组织出现急性血液循环障碍（包括脑出血及脑缺血疾病）以及颅脑创伤而引起的心肌缺血、心律失常、急性心肌梗死或心力衰竭的一组症状。
关键词：出血性脑卒中；脑心综合征
我院2005年1月—2009年12月共收治出血性脑卒中136例，其中有61例符合CCS诊断标准。现对其心电图及心肌酶谱变化的观察，做出其影响因素的相关分析。
1 资料与方法
1.1 一般资料 所有病例资料均系我院2005年1月—2009年12月收治的经头颅CT和/或腰穿确诊， （1）符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的标准。（2）入院前无明确的心脏病史，包括冠心病、瓣膜病、心律失常等。(3)发病在2d内入院。136例住院病例中男92例，女44例，年龄18~84岁，平均58.3岁。按脑出血病灶位于基底核区（含丘脑） 64例、脑干7例、蛛网膜下腔出血27例、脑叶38例。对照组为健康体检者140例，与病例组在年龄、性别上差异无统计学意义（P>0.05）。护理论文发表
1.2 方法 患者入院即行心电图检查，并于次日清晨空腹采静脉血查血清心肌酶谱，包括肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK –MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、天冬氨酸转氨酶（AST），检查结果异常、病情危重及病情进展者于发病后7d、14d复查，可疑急性心肌梗死者随时心电图、心肌酶谱检查。
1.3 统计学方法 本组计量资料以(x±s)表示，两组间比较采用t检验；计数资料以百分率表示，两组间比较采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 CCS发生率 本组患者中CCS的总发生率为44.85%，86.9%在发病1周内发生，不同的出血部位其CCS发生率。（见表1）。
表1 不同部位脑出血的CCS发生率比较
部位
| 总例数
| CCS例数
| 发生率(% )
|
蛛网膜下腔
| 27
| 14
| 51.85
|
脑干
| 7
| 6
| 85.71
|
基底核区及丘脑
| 64
| 31
| 48.43
|
脑叶
| 38
| 10
| 26.31
|
注：与脑叶比较，*P<0.05
2.2 心电图异常 本组61例心电图异常情况（见表2）。
表2 61例脑出血并发CCS患者ECG改变情况
部位
| 例数
| 窦速
| 窦缓
| 房早
| 室早
| 传导阻滞
| ST-T异常
| Q-T延长
| U波
| 心梗
|
蛛网膜
下腔
| 14
| 1
| 4
| 4
| 2
| 1
| 10
| 1
| 2
| 0
|
脑干
| 6
| 3
| 1
| 2
| 2
| 1
| 4
| 0
| 0
| 1
|
基底核区
及丘脑
| 31
| 4
| 1
| 16
| 8
| 4
| 21
| 3
| 1
| 0
|
脑叶
| 10
| 1
| 2
| 3
| 2
| 0
| 6
| 1
| 0
| 1
|
2.3 心肌酶谱异常及复查 61例CCS患者32例心肌酶谱异常，占52.46%。并于发病后7d、14d复查， 7d内心肌酶谱处于高峰， 14d时逐渐恢复正常（见表3）。
表3 61例脑出血并发CCS心肌酶谱异常患者动态变化(x±s)
| CK
| CK-MB
| AST
| LDH
|
发病3d内
| 198.3±36.2*△
| 28.62±9.17*△
| 52.4±11.8*△
| 309.71±66.82*△
|
7d
| 96.87±24.2▲
| 19.5±6.3▲
| 45.6±8.9▲
| 264.92±50.12▲
|
14d
| 58.35±14.6
| 10.6±4.6
| 18.43±5.6
| 185.63±41.84
|
注:与同组7d比较*P<0.001；与同组14d比较△P<0.001;同组7d和14d比较▲P<0.001
136例脑出血患者伴发心电图异常61例，对照组心电图异常8例，差异有统计学意义（P<0.01，见表4）。
表4 脑出血组与对照组心电图异常发生率比较
组别
| 例数
| 心电图异常例数
| 百分率(% )
|
脑出血组
| 136
| 61
| 44.85*
|
对照组
| 140
| 12
| 8.57
|
注：组间比较*P<0.001
3 讨论
3.1 CCS的发病机制 脑功能损伤程度对心脏的影响已有许多临床实验证实。出血性卒中患者CCS的发生率高于缺血性卒中。目前研究认为CCS的发病机制主要有以下几个方面：护理论文发表
（1）急性脑损伤后产生脑血流循环障碍、缺氧、脑水肿或病变的直接作用，使脑对心脏的调节作用紊乱，心脏的活动受交感、副交感的双重支配，而支配心脏活动的高级自主神经中枢位于丘脑、脑干及边缘系统，并存在明确的神经传导途径。
（2）神经体液调节作用紊乱：急性脑部病变时机体处于应激状态，体内儿茶酚胺、肾上腺素水平升高，可进一步引起冠状动脉痉挛与收缩，造成心肌缺血和心肌酶升高。
（3）心、脑血管病变存在共同的基础疾病及病理基础:高血压病、糖尿病、动脉硬化、高脂血症是其共同常见病因，因此，当脑部发生病变时，易使已存在的心脏增添新的负担，从而诱发心脏疾病发生。
（4）急性脑损伤早期常伴有血糖升高、低血钙、血三碘甲状原氨酸、甲状腺素降低、中枢性高热、中枢性呼吸功能障碍、酸碱平衡失调。同时自由基水平在脑缺血后12~24h升达高峰，自由基通过作用于多价不饱和脂肪酸发生氧化反应，以上均可损害心肌功能，引起心电图异常、心肌酶升高。
3.2 CCS临床特点
(1) CCS的发生时间:本组患者中53例(86.9% ) CCS在一周内发生，这与脑水肿高峰期在一周内相关。
（2）脑出血部位：脑干>蛛网膜下腔>基底核区（含丘脑）>脑叶，但前三者发生率远大于脑叶（P<0.05），有文献报道蛛网膜下腔出血CCS的发生率高达78.8%。本组CCS发生率为51.85%，可能与出血量、年龄、基础病等样本构成因素差异有关。
（3）CCS的ECG特征：主要为心肌缺血、心律失常，部分为传导阻滞、Q-T延长、个别心肌梗死，与文献报道一致。
（4）心肌酶谱异常：本组CCS患者在发病2~7d内心肌酶最高， 2周后大多恢复正常，这与应激状态下交感神经兴奋，儿茶酚胺增多引起心肌缺血损伤、甚至坏死，从而大量释放造成心肌酶增高。其中1例在发病15d发生急性心肌梗死，可能与其出血量较大、脑水肿、持续使用脱水剂有关。因此对一些特殊病例要动态监测心电图、心肌酶谱变化，以了解心脏受损及恢复情况。综上所述，临床医生对出血性卒中要高度关注心脏情况。
3.3 CCS的治疗临床上CCS很常见，在治疗过程中要注意以下几点：
（1）对急性出血性卒中患者，特别是脑干、蛛网膜下腔、丘脑出血者及病重、失语、基础病多的老年患者，必须动态观察心电图、心肌酶谱，以便及时发现心脏损害及时治疗。
（2）治疗脑部病变时要保护心脏，避免或慎重使用可增加心脏负担的药物，如甘露醇可造成冠脉痉挛，影响冠脉血流，还增加心脏负荷，因此对合并有心功能不全患者主张呋塞米、甘露醇联合应用，避免心衰发生。
（3）心律失常：多数患者随原发病好转而逐渐恢复，不必特殊治疗，但严重心律失常者可按抗心律失常药物治疗。
（4）注意避免因情绪、电解质紊乱、继发感染、血糖控制不佳及某些药物诱发心律失常发生。护理论文发表
参考文献
[1] 曹起龙，罗颜.心脑，脑心综合征的诊断和鉴别[J].国外医学脑血管疾病分册，1993，1 (1): 10-13
[2]中华神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志，1996，29（6）: 379
85597153
